1. NLRP3基因缺失可以促进脂肪细胞的棕化,增加UCP1表达和多核性。
2. NLRP3具有抗棕化作用,通过增加IL-6水平来促进热量代谢。
3. NLRP3可以作为一个靶点来调节适应性热量代谢,从而减少灼伤后的不利影响。
本文是一项关于NLRP3 inflammasome在灼伤后WAT browning中的作用的实验研究,文章内容显然是可信度和可靠性都很高的。文章开头就对burn injury相关死亡人数进行了说明,并且强调了hypermetabolism对burn injury后果的重要性。随后,文章将WAT分为BAT和WAT两大部分,并提出browning of WAT在obesity treatment中有重要意义。此外,文章也提出browning of WAT在cancer-associated cachexia中也有不利影响。
实验方法上,文章使用NLRP3 knockout (NLRP3−/−) murine burn model来测试NLRP3对WAT browning的影响。实验数据显示NLRP3 deletion会对peroxisome proliferator-activated receptor γ and CIDEA、UCP1 and PGC1α表达水平、UCP1 staining以及IL-6水平都有显著影响。
因此,本文得出了blocking NLRP3 increases thermogenesis and augments browning via increased levels of IL-6这一结论。但是,本文也存在一些问题或者片面之处。例如:文章中没有考虑到其他因子如hormones、dietary factors、exercise patterns、sleep duration、environmental exposures 等对WAT browning的影响; 文章也没有考虑到其他inflammasomes 在WAT browning 中所扮演的作用; 此外, 本文也没有考虑到long term effects of blocking NLPRP3 on WAT browning, 以及blocking NLPRP3 对人体其他方面带来风险问题; 最后, 文章也没有考虑到不同人群之间WAT browning 的差异情况, 例如age, gender, race 等因子带来的差异情况。